태양이 피부에 닿으면

UV 조사는 일광 화상, 염증, 피부암 및 광노화를 포함하여 피부에 주로 해로운 영향을 미치는 것으로 보고되어 있다 (6). UVA는 표피 증식을 유도하고 각질층의 두께를 변경한다(7) UVB는 DNA 손상 및 활성산소종(reactive oxygen species, ROS) 생성과 같은 해로운 영향을 미친다(8). 많은 연구에서 UV가 일반적으로 p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 및 Jun N-terminal kinase(JNK)와 같은 여러 Kinase를 활성화하고, 피부에서 전사인자인 Activator protein 1 (AP-1)을 자극한다는 사실이 입증되었다(9). 따라서 UV로부터 피부를 보호하면 피부 노화를 억제하는 데 도움이 될 수 있다.

그러나 UV는 피부에 해로운 영향만을 미치는 것은 아니다. UV는 피부에서 비타민 D로 전환되는 콜레스테롤 전구체인 7-디하이드로콜레스테롤과 상호 작용한다(10). 비타민 D는 칼슘의 흡수를 도와 뼈를 형성하거나 다양한 생리작용을 통해 몸의 항상성을 조절한다. 필요한 비타민 D의 50%만이 음식에서 얻어지므로 충분한 UV 노출은 우리 건강에 필수적이다. 또한, 낮은 선량의 UV(1.5 kJ/m²)는 접촉 과민증과 같은 국소 면역 억제 요법이 필요한 환자에게 잠재적인 임상 적용이 가능하며(11), UVB(311~312 nm)는 백반증과 건선을 개선할 수 있고(12), UVA(340~400 nm, 50 J/cm²)는 피부의 경화 및 수축을 포함하는 아토피성 피부염 및 경피증 개선에 효과적일 수 있다(13). 이러한 결과는 적절한 UV 노출이 피부 관련 질병을 치료하는 데 효과적으로 사용될 수 있음을 시사한다.

보라색광(410 nm, 10~50 J/cm²)은 세포 분화 인자의 발현과 전사인자인 cAMP response element binding protein(CREB)의 인산화 수준을 하향 조절한다(14). 보라색광(410 nm, 30 J/cm²)은 또한 상피 방어를 담당하는 항미생물 펩타이드의 mRNA 발현 수준을 감소시키는 것으로 보고되었다. 보라색광은 TLR(toll-like receptor)3 또는 TLR5를 자극하여 NF-kB 인산화와 IkB 분해를 억제한다. 또한, 보라색광이 각질세포에서 단백질 S-nitrosylation을 조절함으로써 선천면역 반응을 억제한다는 것을 의미한다(15). 최근 연구에 따르면 보라색광(410 nm)은 각질 세포에서 우리 몸의 일주기 유전자인 Per1의 전사 수준을 크게 감소시켰을 뿐만 아니라, ROS 생성, 염증성 사이토카인 방출 및 DNA 손상을 유발한다는 사실들이 밝혀졌다(16). 이러한 해로운 영향은 시간이 지남에 따라 전반적인 피부 손상을 증가시킬 수 있다.

청색광은 피부에 긍정적인 영향과 부정적인 영향을 동시에 미친다(17). 약한 세기(<30 J/cm²)의 청색광(450 nm)에 노출된 인간 진피 섬유아세포는 TGF-β 신호 및 프로콜라겐-I 생산과 같은 대사 활동에 억제 효과를 나타내고, 높은 세기(>30 J/cm²)에서는 세포독성을 나타낸다(18). 청색광은 ROS를 생성하고 청색광의 감광제인 플라빈의 자가형광을 파괴함으로써 배양된 인간 피부세포의 미토콘드리아에서 산화 스트레스를 유도한다(19).

청색광의 긍정적인 효과는 여드름(심상성 여드름) 치료 연구에서 보고되었다(20). 여드름은 주로 사춘기에 발생하는 피부질환으로 청소년의 85%에서 관찰되며, 비후성 흉터와 오목한 흉터(움푹 패인 흉터)를 피부에 남긴다. 정확한 원인은 알려져 있지 않으나, 대표적인 원인으로는 피지분비의 증가, 여드름균(Propionibacterium acnes, P. acnes)의 집락 형성, 염증반응, 유전적, 환경적 요인 등이 있다. 특히 과도한 피지 분비는 모발의 공기 순환을 차단하여 혐기성 세균인 P. acnes의 성장에 도움이 되는 환경을 조성한다. 포피린(porphyrin)은 여드름에서 생성되는데, 청색광을 조사하면 일중항 산소(singlet oxygen)를 생성하여 여드름의 화학적 대사 반응을 방해하여 P. acnes를 죽인다(21). 청색광은 아토피성 피부염 치료에도 효과가 있는 것으로 보고되었다(22).

가시광선의 다른 파장에 비해 녹색광에 대한 연구는 매우 적다. 최근 연구에 따르면 녹색광(520±30 nm, 240 J/cm²)은 3도 화상의 회복 단계에 중요한 혈관 신생 및 근섬유아세포 분화를 자극하는 데 도움이 된다고 보고되었다(23).

황색광(590 nm)은 인간 섬유아세포에서 UVA로 유도된 ROS 생성, JNK의 인산화 및 MMP-1 발현 수준을 감소시키는 연구가 있다(24). 또 다른 연구에서는 Light Emitting Diode (LED, 595±2 nm) 조사가 인간 진피 섬유아세포에서 콜라겐 I 및 MMP-1의 발현 수준을 증가시켰다(15). 또한, 황색광(590 nm)이 트리글리세리드로 채워진 분화된 지방세포의 소기관인 지질 방울의 크기를 감소시킨다는 흥미로운 연구도 있다(25). 이 연구에 따르면 황색광은 우리 몸의 불필요한 지방을 줄이는 치료에 유용할 수 있다.

많은 연구에서 적색광이 UV 및 유해 화학 물질과 같은 외인성 스트레스로 인한 손상을 방지하거나 완화하는 것으로 나타났다. 적색광(660 nm)의 조사는 MMP-1의 발현을 감소시키고, 콜라겐 I의 발현을 증가시키는 것으로 나타났다 (26). 생체 내 및 시험관 내 모델에서 적색광(630±8 nm)은 콜라겐 I의 발현 수준을 상향 조절하고, MMP-1의 발현 수준을 하향 조절한다(27). 약 10일 동안 매일 적색광을 피부에 조사한 연구에서 TGF-β의 발현 증가와 콜라겐 섬유 밀도의 현저한 증가, 단백질 발현의 변화를 통한 진피-표피 접합부 개선이 관찰되었다(28).

적색광은 또한 세포 증식 및 성장을 자극하여 섬유아세포에 의한 상처 치유를 효과적으로 개선하는 것으로 나타났다 (26). 또한, 적색광(670 nm)을 조사한 SKH-1 마우스에서 피부 절개 손상에 있어 회복효과가 높게 나타났으며(29), 진피 찰과상 증상에서도 상당한 개선 효과를 확인하였다(26). 적색광(630±10 nm, 36 J/cm²)은 3도 피부 화상에서 피부 복구 과정 동안 대조군에 비해 재상피화 및 상처 회복에서 좋은 개선 효과가 나타났다(23). 이처럼 적색광이 피부에 미치는 유익한 효과는 질과 양적 측면에서 모두 지속해서 증가하는 추세이고, 광 의학 응용 분야로의 접목이 가시화되고 있다.

인간의 눈으로 인식되는 가시광선은 파장이 400~700 nm인 전자기파의 스펙트럼이다. 가시광선의 주요 자연 광원은 태양광이며, 인공 광원에는 레이저, LED, 휴대폰, 텔레비전 및 컴퓨터 모니터가 포함된다(30). 가시광선에 의한 눈 조직의 연구들은 매우 많지만, 피부에 미치는 영향에 대해서는 아직 시작 단계이다. 최근 태양광의 다양한 파장에 반응하는 광수용체인 Opsin이 피부에서 확인되었고, 그 신호 메커니즘에 관한 연구가 현재 활발히 진행 중이다(Table 1)(31).